| Vorwort | 5 |
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| Autorenverzeichnis | 6 |
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| Table of Contents | 8 |
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| 1 Skelettwachstum und Skeletterkrankungendes Heranwachsenden | 10 |
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| 1.1 Knochenalterbestimmung | 11 |
| 1.2 Skelettentwicklung des Heranwachsendenund ihre Bedeutung für die Spitzenknochenmasse (»peak bone mass«) | 14 |
| 1.3 Chemotherapieinduzierte Osteoporose und Osteonekrosen bei Kindern | 16 |
| 1.4 Sekundäre juvenile Osteoporose | 18 |
| 1.5 Osteogenesis imperfecta | 23 |
| 1.6 Frühzeichen des Morbus Scheuermann (juvenile Osteochondrose) | 27 |
| 1.7 Spondylolyse und Spondylolisthese bei Kindern | 31 |
| 1.8 Einsatz von Bisphosphonaten zur Behandlung von primären und sekundären Osteopathien im Kindes- und Jugendalter | 35 |
| 2 Knochenkrankheiten mit erhöhter Knochendichte | 41 |
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| 2.1 Morbus Paget | 42 |
| 2.2 Osteomyelofibrosen | 48 |
| 2.3 Mastozytose | 50 |
| 2.4 Osteopetrose | 52 |
| 2.5 Melorheosteose | 60 |
| 2.6 Fluorose und andere Toxikosen | 61 |
| 2.6.1 Fluorose | 61 |
| 2.6.2 KupfermangelinduzierteOsteopathie | 61 |
| 2.6.3 Sonstige Toxikosen | 63 |
| 3 Neurogene Osteoarthro pathiendes Erwachsenen | 64 |
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| 3.1 Differenzialdiagnosen der neurogenen Osteopathien | 65 |
| 3.2 Wundheilungsstörung bei diabetischer Arthropathie: Behandlungsstrategien | 68 |
| 3.3 Diabetische Osteoarthropathie: operative Strategie | 72 |
| 3.3.1 Grundsätze der operativen Therapieder diabetisch-neuropathischen Osteoarthropathie (DNOAP) | 72 |
| 3.3.2 Korrekturarthrodese bei DNOAP | 73 |
| 3.3.3 Nachbehandlung | 75 |
| 3.3.4 Vorgehen bei infizierter DNOAP | 75 |
| 3.3.5 Ergebnisse | 76 |
| 3.4 Schuhversorgung beimneuropathischen Fuß | 79 |
| 4 Knochentransplantation: autolog, homolog, Knochenersatzmaterialien | 84 |
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| 4.1 Vor- und Nachteile der autologen Spongiosaplastik | 85 |
| 4.2 Knochenremodeling nach Transplantation von Knochen bei Pfannenrevision | 92 |
| 4.3 Homologe Knochentransplantation struktureller Allografts | 97 |
| 4.4 Nachbehandlung nach Knochentransplantationin Abhängigkeit vom Defektlager | 101 |
| 4.5 Knochenbank | 104 |
| 4.6 Derzeitige klinische Relevanz von Knochenersatzstoffen | 109 |
| 4.7 Struktur, Wirkmechanismen und Einsatzgebiete neuer Knochenersatzsubstanzen und Knochenregenerationsmaterialien | 116 |
| 5 Osteoimmunologie und Osteoonkologie –Therapeutische Perspektiven der RANK-Ligand-Hemmung | 123 |
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| 5.1 Die Rolle des RANK/RANKL/OPG Signalwegsim Knochenstoffwechsel | 124 |
| 5.2 RANK-Ligand-Hemmung in der Therapie der Osteoporose | 128 |
| 5.2.1 Grundlagen | 128 |
| 5.2.2 Klinische Studien Phase I und II | 128 |
| 5.2.3 Phase-III-Studien | 130 |
| 5.2.4 Denosumab in der Behandlung der postmenopausalen Osteoporose | 131 |
| 5.3 RANK-Ligand-Hemmung bei tumortherapieinduzierter Osteoporose und ossärer Metastasierung – therapeutische Aspekte | 134 |
| 5.3.1 Diagnostik und therapeutische Optionen bei aromatasehemmer induzierter Osteoporose | 134 |
| 5.3.2 Therapeutische Optionen bei hormonablativinduziertem Knochenverlust – RANK-Ligand- Hemmung als neuer Therapieansatz | 139 |
| 5.3.3 RANK-Ligand-Hemmung beim ossär metastasierten Mammakarzinom | 142 |
| Stichwortverzeichnis | 147 |
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